440 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أن عامل النسخ Lef1 يدفع الخلايا السلفية للغدد تحت المخاطية في المسالك الهوائية إلى التمايز إلى خلايا أيونية رئوية عبر آلية تعتمد على Foxi1، مما يؤدي إلى إنشاء علاقة سلفية تنسق تطور الخلايا الأيونية المعبرة عن CFTR والخلايا الإفرازية لتنظيم نقل السوائل في المسالك الهوائية.
تعيد هذه الدراسة تحليل بيانات تسلسل الحمض النووي الريبوزي (RNA-seq) المعتمدة على الزمن لتكشف أن تفكك الأكتين الناجم عن مادة "لاترنكولين ب" (Latrunculin B) يحفز استجابة نسخية واسعة النطاق تؤثر على أنظمة هيكلية خلوية متعددة وعمليات خلوية متنوعة، مدفوعة بشكل أساسي بتعطل شبكة MRTF/SRF إلى جانب مسارات أخرى مثل Hippo/YAP-TEAD وMYC.
تُظهر هذه الدراسة أن الهيستون H2A.X في طفيلي المقوسات الغوندية (*Toxoplasma gondii*) لا يعمل كعامل استجابة تقليدي لتلف الحمض النووي، بل كمنظم للكروماتين ينسق التقدم في دورة الخلية وينظم التعبير عن جينات الضراوة.
تُظهر هذه الدراسة أن البلاكوجلوبين ضروري لتوليد القوة المعتمدة على الطول، وأن احتفاظه في عضلة القلب، مقترناً بإشارات MEK-ERK، يحمي القلب من الضمور الناجم عن الصيام، في حين يؤدي فقده في العضلات الهيكلية إلى الضمور وضعف الوظيفة الانقباضية.
تكشف هذه الدراسة أن الأغشية الحيوية الطبيعية لثنائيات الأشكال القاعية (الدياتومات) تُظهر إعادة تشكيل أيضية وفسيولوجية ضوئية سريعة ومتباينة في غضون 30 دقيقة عند تعرضها للضوء الأحمر مقابل الضوء الأزرق، حيث يؤدي الضوء الأحمر إلى تغييرات أوسع في الدهون بينما يمارس الضوء الأزي تأثيرًا أقوى على المعايير الضوئية، مما يسلط الضوء على مرونة المجتمع في التكيف مع تقلبات الضوء في منطقة المد والجزر.
تُظهر هذه الدراسة أنه في نموذج فئران لمرض نقص تصبغ الجلد، يعمل الانتقاء الناجم عن الالتهاب على استبعاد الخلايا البشرية الطافرة من خلال زيادة الموت الخلوي المبرمج بدلاً من تغيير معدل التكاثر، مما يؤدي في النهاية إلى حل مشكلة التزيق المرتبط بالكروموسوم (X) الضار عبر السماح للخلايا السليمة بالتعويض عن فقدان الأنسجة.
تقدم هذه الورقة LabCompass، وهو إطار عمل نمذجة عكسية توليدية ينجح في التنقل عبر الفضاء التوليفي المستمر والشاسع لظروف الاستزراع لتوجيه مصير الخلايا المكونة للدم البشرية نحو حالات مستهدفة محددة، كما تم التحقق من ذلك من خلال عملية تجريبية متعددة الحلقات أثرت مجموعات خلوية متنوعة وأرست نموذجاً جديداً لتوجيه التجارب البيولوجية.
تكشف هذه الدراسة أن بروتين p62 يخضع لإفراز مستمر عبر التجمع (oligomerization) بوساطة PB1 كمسار ثانٍ إلى جانب التحلل الليزوزومي، وهي عملية تنظم بشكل مشترك إطلاق KEAP1 وتعدل استجابة الإجهاد التأكسدي بوساطة NRF2.
تُظهر هذه الدراسة أن التعرض المزمن لللدائن النانوية الصغيرة (20 نانومتر)، وليس الأكبر منها (100 نانومتر)، يحفز سمية خلوية تدريجية واختلالاً تنظيمياً نسخياً واسع النطاق في خلايا الأنابيب الكلوية القريبة البشرية، والتي تتميز بتوقف في طور إس (S-phase) والزيادة الملحوظة في تنظيم ANGPTL4 كعلامة حيوية محتملة مبكرة للإجهاد الكلوي.
يؤدي إجهاد تضاعف الحمض النووي إلى إعادة توزيع إنزيم ميثيل ترانسفيراز الهيستون المثبط G9a المعتمد على WIZ من العناصر التنظيمية cis إلى شوكات التضاعف المتوقفة، مما يؤدي بالتالي إلى تخفيف الإسكات فوق الجيني وتنشيط برامج التعبير الجيني الخاصة بالسلالات مثل الهيموجلوبين الجنيني.